No veo nada con este ojo Doctor/a.

Mujer de 79 años que acude de urgencias a vuestra consulta refiriendo pérdida de visión indolora desde hace varias horas con su ojo derecho.
Comenta que empezó viendo todo más oscuro y después veía destellos brillantes, para al final dejar de ver con ese ojo.
Además la paciente comenta que presenta cansancio, dolores musculares, dolor de cabeza no focalizado, sensación distérmica, sudoración nocturna y pérdida de unos 4 kilos de peso en las últimas semanas. Ella achaca esta pérdida de peso a que le duele mucho la mandíbula al masticar, por lo que cree que eso le está haciendo comer menos cantidad.

Realizáis un fondo de ojo a la paciente y veis la imagen que se muestra a continuación.

¿Qué os parece y cómo actuaríais en consecuencia?

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6 comentarios

  1. Hola a todos! Un caso muy interesante Luis. En primer lugar me gustaría conocer antecedentes personales de la paciente: es diabética, hta, dislipemica? Refiere cefaleas habituales, y estas son de las mismas características que en esta ocasión o diferentes? La clínica que nos cuenta (importante para orientar este caso )de dolores musculares, pérdida de peso y el dolor mandibular acompañado de la pérdida aguda de agudeza visual me inclinarían a pensar en una enfermedad de afectación sistémica. Realizaría una exploración detallada a nivel cardiovascular (sin olvidar pulsos y en especial de una arteria), neurológica y oftalmológica y solicitaría una analítica (en la que no me olvidaría de pedir la VSG). En la imagen observo un disco óptico edematoso y pálido…y me reservo mi sospecha diagnóstica para más adelante de modo que mis compañeros puedan participar. Gracias.

  2. Hola a todos, Manolo y Lledó desde la consulta:
    Estamos de acuerdo con la anamnesis y pruebas complementarias que solicitaría nuestra compañera Nati. Tal y como está orientado el caso, nos cuadra con una Arteritis de la temporal con afectación ocular.
    Esperamos más respuestas y resolución!
    Un saludo

  3. Hola buenas tardes, gracias por la imgágen; dada la explicación que has realizado estoy de acuerdo con lospaoso a seguri que an comentado mis compañeros: tenemos una mujer mayor de 50 años, con cefalea y antecedentes de cefalea (¿cuales son las características de la misma)¿y la localización?) además presenta la claudicación mandibular y además presenta sensación distérmica…Por ello realizaría una exploración completa , incluyendo la palpación de la arteria temporales bilalterales y solicitaría una analítica. En nuestro caso se trata como Luís bien ha dicho de una paciente que viene de Urgencia, y con una clínica que debemos tratar como urgente ya que se puede producir una ceguera permanente por esta causa ante esta paciente…En cuanto a la imagen…y ya como segundo paso lo dejo a los resis para que entre todos hagamos el caso más interesante!!
    Un saludo y gracias por participar n la web!!Siempre va bien ir recordando patología y repasando la teoria…y con casos esto es mucho mejor!!
    Elena J.

  4. Buenas tardes,
    Yo en este caso, y guiándome más por la clínica que nos ha comentado muy bien Luís, que por la imagen, yo me decantaría también por una Arteritis de la Temporal o también conocida como de células gigantes. De modo que habría que hacer una exhaustiva exploración física deteniéndonos como muy bien habéis dicho en la palpación de dicha arteria, y en la medida de lo posible realizaremos una analítica con determinación de VSG como dato a destacar.
    Una vez que la sospecha sea clara como en este caso, deberíamos de empezar el tratamiento con Corticoides a dosis altas (1mg/kg) de forma precoz, ya que retrasar el inicio del tratamiento esteroideo puede comportarle al paciente que la amaurosis sea irreversible.
    Salud!

  5. Diagnostico de FO: neuropatía optica isquémica anterior arteritica. (Sintomas generales + edema de disco) DD neuritis óptica bulbar

    El colegio americano de reumatología (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list%5Fuids=2202311&amp😉 incluye 5 criterios de posible arteritis de la temporal: (al menos 3 )
    . Edad mayor de 50 años
    . Cefalea localizada no preexistente
    . Anomalias de las arterias temporales ( pulsación ausente o reducida o engrosamiento a la palpación)
    . VSG >50 mm 1h
    .Biospsia arteria temporal + a infiltración de células mononucleares en su mayoría o inflamación granulomatosa o evidencia de células gigantes

    Esta paciente presenta ya 3 criterios por lo que solicitaría urgente una VSG y derivaría para biopsia arteria temporal si VSG > 50mm

    Iniciar TTo antes de confirmación diagnostica: En caso de síntomas cerebrales u oculares Bolo IV de metilprednisolona 1 g durante 3 días y luego a 1mg/kg ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17009270?dopt=Abstract)

    Protección osea (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=10796432%5Buid%5D%20AND%20CD001347%5Bpg%5D)

    EN pacientes en tto inmunusupresor profilaxis P Carinii 8http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list%5Fuids=21193785&)

    Considerar TTo coadyugante con AAS ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=25087045%5Buid%5D%20AND%20CD010453%5Bpg%5D )

  6. Efectivamente en esta ocasión (una vez más), todos habéis ido muy bien encaminados con la orientación y el diagnóstico final del cuadro. Nos encontramos delante de una ARTERITIS DE LA TEMPORAL, también conocida como ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES o ARTERITIS DE HORTON.

    También podemos encontrar la entidad catalogada en términos oftalmológicos (a tenor de su principal hallazgo patológico oftalmológico) como NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIA Arterítica o NOIAA).

    La Arteritis de Células Gigantes (ACG) es una arteritis necrosante granulomatosa que suele aparecer en las arterias de calibre grande y medio, especialmente en la superfície temporal, pero también puede encontrarse en la arteria oftálmica, en la arteria ciliar posterior y en la arteria vertebral posterior.
    Se trata de las vasculitis más frecuente en la edad adulta, afectando con mayor incidencia en personas mayores de 50 años de raza blanca, siendo en mujeres mayor en proporción de 2-3 veces respecto a los hombres.

    Suele presentarse con las siguientes manifestaciones:
    – Es habitual el dolor del cuero cabelludo a la palpación, soliendo referir los pacientes que les duele por primera vez al peinarse.
    – La cefalea puede localizarse en la zona frontal, occipital o temporal, o afectar de forma generalizada sin un patrón de dolor característico.
    – La claudicación mandibular (dolor al hablar o masticar) causada por la isquemia de los músculos maseteros es prácticamente patognomónica.
    – La polimialgia reumática se caracteriza por dolor y rigidez de grupos musculares proximales (habitualmente los hombros). Los síntomas suelen ser peores por la mañana y después del ejercicio, y pueden preceder a los síntomas craneales en muchos meses.
    – Los síntomas inespecíficos, como dolor cervical, pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, malestar general y depresión, son frecuentes.
    – La ceguera de inicio súbito, con molestias sistémicas mínimas (arteritis oculta), es infrecuente (menos de un 20% de los casos).

    Como signos patológicos sistémicos podemos encontrar:
    – Suele haber engrosamiento de las arterias, que son dolorosas a la palpación, están inflamadas y son nodulares, además de que no pueden aplanarse contra el cráneo por la rigidez que presentan.
    – Al inicio hay pulsación, pero más adelante desaparece. Éste es un signo claramente indicativo de ACG, porque es muy infrecuente hallar una arteria temporal superficial no pulsátil en un individuo sano. El mejor lugar para la exploración pulsátil es directamente delante del pabellón auditivo.
    – En casos muy infrecuentes puede aparecer gangrena en el cuero cabelludo.

    La velocidad de sedimentación globular (VSG) suele ser muy alta, con cifras superiores a 60 mm/h, aunque puede ser normal en aproximadamente un 20% de los pacientes.
    Las concentraciones sanguíneas de plaquetas pueden ser superiores a las cifras normales.
    La proteína C reactiva (PCR) prácticamente siempre está elevada y puede ser útil si la VSG es dudosa.

    Si se sospecha de una ACG debe realizarse una biopsia, siendo lo ideal realizarla en los 3 días siguientes al inicio del tratamiento (nunca aplazarse los corticoides en espera de la biopsia de confirmación).
    Los corticoides sistémicos durante más de 7-10 días pueden suprimir las pruebas histológicas de arteritis activa, aunque no siempre sucede.
    En pacientes con afectación ocular es aconsejable realizar la biopia en el lado ipsilateral. El lugar ideal es la sien porque reduce el riesgo de lesión nerviosa mayor.
    Deben biopsiarse al menos 2,5 cm de la arteria y examinarse los cortes seriados por el “fenómeno de las lesiones segmentarias”, en las que se alternan segmentos de pared arterial histológicamente normal con segmentos de inflamación granulomatosa.

    Manifestaciones oftálmicas de la arteritis de células gigantes:
    – La NOIAA afecta al 30-50% de los pacientes no tratados, de los que una tercera parte sufre afectación del otro ojo, habitualmente en la semana siguiente a la afectación del primero. La neuropatía óptica isquémica posterior es mucho menos frecuente.
    – Se presenta con pérdida de visión unilateral repentina y profunda, que puede ir acompañada de dolor periocular e ir precedida de oscurecimientos visuales y destellos brillantes transitorios. La afectación bilateral simultánea es infrecuente. Suele aparecer en las primeras semanas del inicio de la ACG, aunque en el momento de la presentación aproximadamente en el 20% de los pacientes no se observan síntomas sistémicos (es decir, ACG oculta).
    – La pérdida visual grave es la regla, pudiendo llegar a la visión de luz o a la amaurosis.
    – Una papila sorprendentemente pálida (“blanco calcáreo”) es especialmente indicativa de una ACG.
    – En ocasiones la NOIAA puede combinarse con una oclusión de la arteria ciliorretiniana.
    – El edema se resuelve gradualmente en 1-2 meses y aparece una atrofia óptica grave.

    El objetivo del tratamiento es prevenir la ceguera del otro ojo, aunque aún puede afectarse en el 25% de los casos a pesar de una administración precoz y adecuada de corticoides (habitualmente en los 6 días siguientes al inicio del tratamiento).
    La pauta es la siguiente:
    – Metilprednisolona IV 1g/día durante 3 días, seguida de prednisolona VO en dosis 1-2 mg/kg/día. A los 3 días se reduce la dosis oral a 60 mg durante una semana y luego a 50 mg otra semana. La dosis se reduce luego 5 mg semanales hasta llegar a 10 mg (y ahí retiramos).
    – Debe iniciarse un tratamiento antiplaquetario, por ejemplo con 150 mg/día de AAS.
    – Pueden utilizarse inmunosupresores como coadyuvantes en casos resistentes a los corticoides cuando se necesita un tratamiento prolongado.

    El pronóstico es muy malo, porque la pérdida visual suele ser permanente, aunque muy excepcionalmente la administración inmediata de corticoides sistémicos puede asociarse a una recuperación visual parcial del ojo afectado.

    Y para finalizar comentaros/recalcaros como público de Medicina Familiar y Comunitaria al que me dirijo (aunque ya todos lo sabéis), que ante la sospecha de esta patología hay que tratar de forma urgente al paciente que tenéis delante, siendo la valoración oftalmológica urgente demorable en segunda instancia.

    Esperamos que os haya sido de utilidad el caso. Es un placer empezar una nueva etapa en este lugar con todos vosotros. Saludos de parte de Elena y mía.

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