Una prescripción incorrecta con muchas consecuencias.

Nuestro caso de la semana:

María ( la vamos a llamar). Es una mujer  de 90 años que presenta HTA, depresión, demencia senil y déficit de vitamina D recientemente en la última analítica. Muy bien cuidada, vive en casa con su marido  y tiene una cuidadora quién les ayuda a  controlar la medicación. Independiente para las actividades de la vida diaria.

Acude al servicio de urgencias derivada por su MFyC. Presenta deterioro del estado general , alteración del comportamiento, desorientación desde hace una semana. La cuidadora comenta náuseas y vómitos desde hace 2 días y alteración en la percepción de los sabores ( disgeusia). Asocia mialgias y altralgias generalizadas. Ayer su médico introdujo quetiapina con lo que el cuadro ha empeorado. Niega síndrome miccional ni otra clínica infecciosa. No sensación distérmica termometrada.

Exploración:

Constantes ok. Sequedad de mucosa oral. AC rítmica sin soplos. AP algún roncus diseminado. Abdomen anodino. MMII sin edemas. Neuro: consciente, con tendencia al sueño.

Pruebas complementarias:

Hemostasia normal. Hemograma: Hb 11’7mg/dL, resto normal. Gasometria venosa: ph 7’43 PCO2 54’9 Ca 1’8  Cl 98 Láctico 0’5 HCO3 36’8.

Bioquímica de suero y orina : adjunto informe.

ECG: sinusal a 70lpm, eje ÂQRS 60º, PR 0’12seg, QRS 0’12seg, BIRDHH

RX tórax: Ausencia de condensaciones parenquimatosas.

 

 

Pasamos a la acción:

  • Qué deberíamos de preguntarle a la cuidadora?
  • Cómo interpretas los hallazgos?
  • Sospecha diagnóstica?
  • Te atreves con el tratamiento?

 

bioquimica orina (1)

bioquimica suero

 

 

6 comentarios

  1. alcalosis metabolica por vomitos o hiperaldosteronismo?

  2. Buenos días!
    La paciente presenta
    -Una hipercalcemia moderada (con calcio corregido de 13,73).
    -Una alcalosis metabólica con acidosis respiratoria que consigue mantener el pago en rango.
    -Una posible ITU

    El cuadro que presenta la paciente podría deberse a la propia hipercalcemia y también a una infección de orina.

    Le preguntaría a la cuidadora si para el déficit de vitamina D le está dando alguna nueva medicación y cómo (por descartar una hipervitaminosis por malentendido en la pauta). Por ser el origen tumoral una de las causas más frecuentes de hipercalcemia orientaría la anamnesis hacia focalidad de algún tipo o síndrome constitucional.

    El cuanto al manejo, monitorizaría a la paciente para detectar posibles arritmias e iniciaría fluidoterapia y furosemida intravenosos. En función de la respuesta valoraría VMNI para control de la hipercapnia y me plantearía también antibioterapia para la posible itu.

    Un caso muy chulo, esperamos resolución.

  3. Buenas tardes a todos!

    Se puede observar una hipercalcemia y una ITU.
    Le preguntaría a la cuidadora por presencia de clínica de síndrome miccional que podría explicar junto con la analítica, la presencia de mareo, desorientación y alteración de su estado general. También le preguntaría “cómo se está tomando la medicación para el déficit de Vit D” porque en ocasiones se produce una sobremedicación que produce una Hipercalcemia secundaria.

    Estaremos pendientes de la resolución del caso!

  4. Estupendo!!!

    Vamos completando;
    La cuidadora de María nos comenta que su tratamiento es Vals 160mg/24h, escitalopram. Hace 5 semanas inició tratamiento con Hidroferol 1 capsula/semana durante 4 semanas y posteriormente 1 comprimido/15 horas. ( LLeva esta última semana tomando 1c/15h!!! )

    – Sospecha clínica de HIPERCALCEMIA( Ca sérico >10’5mg/dL): síntomas precoces de una hipercalcemia son poliuria, nicturia, anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos, fatigabilidad, letargia y confusión ( nuestra paciente María presenta esta clínica)

    – Hallazgos analíticos: bioquímica Ca 13’5mg/dL. Albúmina 3’73.
    Debemos corregir el calcio para evitar una pseudohipercalcemia.
    Ca corregido con albúmina: 13’72mg/dL.

    – Diagnóstico: HIPERCALCEMIA IATROGÉNICA ( intoxicación por vitamina D).

    Otras causas frecuentes de hipercalcemia: neoplasias, hiperparatiroidismo.

    – Monotorizar: ECG ( la hipercalcemia puede provocar alteraciones del intervalo QT y arritmias)

    Hasta aquí, nuestras compañeras han estado muy acertadas! Elena se ha atrevido a iniciar con una propuesta de tratamiento, espero que alguien más se anime también. Resolveremos el caso al final de la semana y comentaremos el sedimento de orina también.

  5. Buenas tardes,
    Como ya han comentado, la sintomatología de la paciente (deterioro del estado general, desorientación, náuseas y vómitos, disgeusia) es compatible con los hallazgos analíticos de hipercalcemia y sugiere una instauración de la misma más o menos brusca. Además, dada la información adicional aportada ayer, ese aumento parece producido por una sobredosis de vitamina D secundaria a la toma incorrecta de hidroferol, introducido hace 5 semanas, pero con un cambio en la toma la semana previa a la aparición de la clínica. Dado el contexto clínico de la paciente y la causa de sus síntomas, la introducción de quetiapina no fue acertada y además, empeoró el cuadro.
    Además, la paciente presenta una alcalosis metabólica con acidosis respiratoria compensatoria que puede ser secundaria a los vómitos y que puede haber condicionado también la hipopotasemia que se aprecia en la bioquímica (y la excreción renal aumentada). Por otra parte, el sedimento de orina podría ser compatible con una ITU, pero dada la ausencia de síndrome miccional o fiebre, de momento no plantearía iniciar tratamiento antibiótico.
    Respecto al tratamiento, habría que monitorizar electrocardiográficamente a la paciente, controlar la diuresis y estimular la excreción renal de calcio mediante el empleo de furosemida y reponer el volumen mediante suero fisiológico. Si con esto no se consigue controlar la calcemia, se podrían plantear otros tratamientos como el uso de corticoides o bisofosfonatos. Además, se debe suspender el aporte de hidroferol y recomendar una dieta baja en calcio. Conjuntamente, se deben dar antieméticos y controlar las alteraciones del equilibrio ácido-base y los niveles de potasio.

  6. Muy bien a todos! Queda poco por añadir a lo dicho.

    Resolución del caso.

    Tratamiento:
    – suspender hidroferol
    – Forzar diuresis: SSF 1000ml + 10 MEQ de CLK cada 4 h ev ( En el momento agudo María recibió un total de 2500ml), Furosemida 20mg/4h ev.
    ( la paciente estaba sondada con un total de diuresis de 1100ml en 4h)
    – Corticoides: Actocortina 100mg ( en la intoxicación por vitamina D siempre empleamos tratamiento con corticoides de inicio.

    Dado que tras 2h de tratamiento persistia Ca corregido de 13’5 se empleó:
    – calcitonina 100Ui via subcutánea
    – Zometa 4mg ( bifosfonato) ev.

    La paciente quedó ingresada en la planta de Medicina interna:
    Se siguió el tratamiento hasta conseguir al alta hipercalcemia leve asintomática. Se realizó tratamiento sustitutivo para correción de las alteraciones hidroelectrolíticas ( hipomagnesemia secundária a hipercalcemia e hipopotasémia secundária a tratamiento con furosemida e hipomagnesemia).
    Durante su ingreso realizó un pico de fiebre, dado sedimento patológico se instauró tratamiento con ceftriaxona 7 días ( según antibiograma del urinocultivo), pero al persistir fiebre se amplió tratamiento con imipenem ( 6 días) quedando sin fiebre.

    María es dada de alta del hospital, seguirá sin tomar hidroferol y se realizará controles analíticos en una semana para ver evolución hiroelectrolítica.

    Este caso creo que es muy docente puesto que por un lado nos enseña a que los errores de prescripción pueden acarrear sus consecuencias y por otro lado el manejo de una hipercalcemia.
    Espero os haya gustado tanto como a mí.

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