Docencia Rafalafena es un blog de apoyo a la docencia y divulgación de conocimiento médico realizado por los tutores y residentes del C.S Rafalafena de Castellón.
El ictus es una enfermedad cerebrovascular que tiene un gran impacto sanitario y social debido a una elevada incidencia y prevalencia, ya que constituye la primera causa de discapacidad adquirida en el adulto y la segunda de demencia después de la enfermedad de Alzheimer. Supone una gran carga, no solo desde el punto de vista sanitario, sino también personal y familiar, por su impacto en la vida de las personas que lo sufren y en la de sus cuidadores.
Por tanto la atención al ictus precisa de la actualización continua de los conocimientos, apoyados con la última evidencia científica disponible. Por ello, se hace necesaria la evaluación y actualización del Plan de 2011-2015, generando un nuevo Plan de Atención al Ictus en la Comunidad Valenciana 2019-2023 que aquí os voy a resumir.
En la sesión web de esta semana nos centramos en la Cefalea en Racimos, que, si bien no constituye el tipo de cefalea más común, es la más habitual dentro de las cefaleas trigémino-autonómicas con una incidencia de 53 casos al año por cada 100.000 personas, suponiendo una de las dolencias más invalidantes dada la elevada intensidad del dolor que la caracteriza.
¿DE QUÉ HABLAMOS?
La cefalea en racimos se caracteriza por la aparición cíclica de periodos sintomáticos (“racimos”) durante los cuales el paciente sufre dolor centrado en la región orbitaria y periorbitaria, unilateral, breve y de gran intensidad acompañado de uno o varios signos vegetativos en el lado ipsilateral (inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, edema palpebral, sudoración facial, miosis, ptosis…).
Cada episodio suele presentarse con predominio nocturno o vespertino, y dura entre 15 y 180 minutos, con una recurrencia que oscila entre 8 ataques diarios a un ataque cada 2 días. Las personas afectas no toleran el estar en posición de descanso durante los ataques y muestran una gran inquietud motora. Predomina en varones debutando a cualquier edad, siendo más frecuente entre los 20-30 años. Como desencadenantes destacamos el sueño, la altitud y los vasodilatadores como el alcohol y la nitroglicerina.
Ésta se engloba dentro de las cefaleas trigémino-autonómicas, teniendo gran impacto y repercusión en la calidad de vida de la persona que la padece. Dejamos adjunto un cuadro que nos puede ayudar a realizar el diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de cefaleas presentes en el grupo.
Según el patrón temporal diferenciamos:
Cefalea en racimos episódica (CRE): las crisis se presentan en periodos que duran entre siete días a un año cursando con fases libres de dolor de una duración mínima de 3 meses.
Cefalea en racimos crónica (CRC): las crisis se presentan durante más de un año o con fases libres de dolor que duran menos de tres meses.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la cefalea en racimos esta basado en criterios clínicos, aconsejándose una prueba de neuroimagen para descartar organicidad del cuadro.
TRATAMIENTO:
1. Informar al paciente de la naturaleza de su cefalea y evitar los factores desencadenantes.
2. Tratamiento sintomático:
-Triptanes: Sumatriptán vía subcutánea 6 mg (de elección), Zolmitriptán vía intranasal 5 mg. Contraindicados en pacientes con enfermedad cardiovascular isquémica o accidente cerebrovascular, angina de Prinzmetal, hipertensión arterial no controlada o embarazo.
-Oxigenoterapia: Oxígeno a alto flujo (10-12 litros/minuto durante 15-20 minutos a través de una mascarilla). Contraindicada en insuficiencia cardiaca y respiratoria.
-Tratamientos de segunda línea para tratar la crisis aguda, de eficacia limitada: sumatriptán 20 mg spray nasal, zolmitriptán 5-10 mg vía oral, dihidroergotamina (0,5 mg intranasal), lidocaína (1 ml de lidocaína al 10% empapado en algodón e introducido en la fosa nasal ipsilateral durante 5 minutos), somatostatina y octreótido.
3. Tratamiento preventivo: Obligado cuando el paciente tiene dos ataques diarios. Se recomienda combinar un tratamiento preventivo de transición (acción inmediata) con un tratamiento preventivo de acción retardada (acción a partir de la segunda semana).
Tratamiento preventivo de transición:
-Corticoides: Prednisona vía oral 60mg/día durante 3-5 días con reducción de 10 mg cada 3 días, recomendando no superar las tres semanas de tratamiento.
-Ergotamina y dihidroergotamina: Como segunda elección, se utiliza Ergotamina 1-4 mg al día vía oral o rectal. Contraindicado en el embarazo y en patología vascular.
-Triptanes: Naratriptán 2,5 mg/12 h, Eletriptán 40 mg/12 h y Frovatriptán 2,5-5 mg/día.
-Bloqueo anestésico del nervio occipital mayor ipsilateral al dolor.
Tratamiento preventivo retardado:
-Verapamilo: de elección, se administra vía oral con dosis inicial de 240 mg/día. Contraindicado en casos de bloqueos cardiacos y en la insuficiencia cardiaca.
-Carbonato de litio: se inicia con dosis de 200 mg/12 h y se aumenta 200 mg cada 7 días hasta que se obtiene una mejoría satisfactoria o se alcanzan litemias en el margen superior del rango terapéutico(0,4 y 0,8 mEq/l)
-Topiramato: Contraindicado si antecedentes de nefrolitiasis.
Otros fármacos considerados como tercera línea son el ácido valproico, la gabapentina, el baclofeno, la clonidine, la metisergida, la melanina, la onabotulinumtoxinA y el galcanezumab.
Para la cefalea en racimos refractaria a todo tipo de tratamientos se reserva la cirugía de descompresión microvascular y las nuevas técnicas de neuromodulación.
CONCLUSIÓN:
La cefalea en racimos se trata de un tipo de cefalea englobada dentro de las cefaleas trigémino-autonómicas, caracterizada por dolor punzante facial orbitotemporal unilateral en asociación con síntomas autonómicos ipsilaterales. Ésta cursa con crisis periódicas de predominio nocturno y vespertino, que llegan a resultar muy invalidantes por la intensidad del dolor, que muchos pacientes describen como atroz e insoportable. Además, los pacientes no toleran el decúbito y exhiben gran inquietud motora.
Es precisamente el hecho de que curse con amplios periodos de remisión y la brevedad de las crisis lo que hace que sea uno de los tipos de cefalea menos diagnosticada . Este factor favorece que se pueda cronificar, lo que conlleva mayor discapacidad y una menor respuesta a los medicamentos preventivos.
Como médicos de familia, jugamos un papel muy importante tanto en evitar la demora diagnóstica como en el inicio del tratamiento sintomático y preventivo, favoreciendo así una notable mejoría en la calidad de vida de las personas que padecen este tipo de cefalea.
BIBLIOGRAFÍA:
Manual de práctica clínica en cefaleas 2020. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología (SEN).
Beck E, Sieber WJ, Trejo R. Management of cluster headache. Am Fam Physician. 2005;71(4):717-24. PubMed
Cefalea en racimos. Portal Fisterra.
Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.
Las quejas de pérdida de memoria son motivo frecuente de consulta en atención primaria y su correcta evaluación y diagnóstico diferencial suponen un reto para el médico de familia. Esta semana me propongo como objetivo que sepamos cómo abordar este motivo de consulta y que conozcamos un poco mejor algunas de distintas herramientas de las que disponemos para realizar mejor el diagnóstico y consensuar con el paciente y su familia un plan de actuación adecuado.
Demencia: síndrome que se caracteriza por un deterioro (generalmente progresivo y crónico) de una o más funciones cognitivas (aprendizaje y memoria, lenguaje, función ejecutiva, atención, psicomotriz, socialización). Estos déficits deben representar un deterioro respecto a niveles previos de funcionalidad y han de ser suficientemente graves como para interferir en las actividades diarias del paciente.
Deterioro cognitivo leve (DCL): se caracteriza por afectación adquirida y prolongada de algún área cognitiva objetivada por un test y refrendada por un informador, pero sin interferir, o hacerlo mínimamente, en sus actividades diarias y, por tanto, sin criterio de demencia.
Quejas subjetivas de memoria: referidas por el paciente pero que no se objetivan en la entrevista ni tampoco en los test funcionales. Podrían relacionarse con alteraciones del estado de ánimo. Se recomienda vigilarlas y tratar alteración de base si la hay.
Abordaje
Entrevista clínica:
Investigar déficits cognitivos, tiempo de evolución y forma de instauración.
Grado de repercusión en vida diaria.
Antecedentes médicos, consumo de tóxicos, tratamiento habitual, historia de TCE…
Confrontar información dada por el paciente con algún familiar (nos informará sobre cambios de comportamiento, corroborará grado de disfuncionalidad…).
Test cognitivos:
Objetivan el grado de deterioro cognitivo, algunos identifican el tipo de área más afectada.
No se recomiendan como screenig de demencia/deterioro cognitivo en adultos sanos asintomáticos.
La mayoría están influidos por el nivel educativo y habilidades personales de cada paciente, por lo que habrá que tenerlo en cuenta para interpretar resultados.
Ningún test ha demostrado ser superior a otro (aunque cada uno tiene particularidades que hace que pueda ser más adecuado para un tipo concreto de pacientes).
El Test del informador puede ser más sensible en primeras etapas de deterioro cognitivo que las pruebas funcionales realizadas al paciente. Aporta datos sobre el grado de funcionalidad.
Bioquímica básica y hemograma. Importante la función tiroidea.
Serología si sospecha de LUES o VIH.
Niveles de fármacos.
Pruebas de imagen: TC cerebral o RMN para descartar enfermedad cerebrovascular concomitante que influirá en el manejo posterior del paciente o si sospecha de causa operable o potencialmente reversible.
Diagnóstico etiológico y evolutivo:
Importancia del diagnóstico diferencial con depresión en pacientes ancianos.
Distinguir entre demencias primarias y secundarias.
Fase de la demencia o deterioro cognitivo en la que se encuentra actualmente el paciente.
Establecer plan de seguimiento
Test cognitivos breves
A continuación he elaborado una tabla resumen con algunos de los test cognitivos que podemos utilizar en atención primaria.
Tanto las pruebas mencionadas como otros test y escalas de interés para la valoración de deterioro cognitivo y demencia están disponibles en https://www.hipocampo.org/escalas.asp
El lunes realizamos en el centro una sesión sobre el diagnóstico, exploración y manejo del vértigo agudo. Sobre todo destacar las maniobras exploratorias del sistema vestibular, el algoritmo standing para diferenciar las lesiones centrales y los signos de alarma:
Inicio brusco en un paciente con FRCV.
Inestabilidad intensa que impide ponerse de pie o andar.
Nistagmo espontáneo de dirección cambiante.
Focalidad neurológica.
Fiebre.
Otalgia intensa.
Cefalea grave de inicio reciente.
Alteración del nivel de conciencia.
Os dejo aquí un resumen para tener como hoja de consulta rápida. Espero que os resulte de utilidad.
Actualmente el mareo es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Centros de Salud, representando un 2.4% del total de consultas. Es más común en mujeres y se presenta en un 30% de los ancianos y un 1.8% de los adultos jóvenes.
Las causas de mareo en adultos jóvenes suelen ser debidas la mayoría de las veces a procesos leves, pero en ciertas ocasiones pueden tratarse de causas de mayor gravedad que hay que descartar y por esa razón me ha parecido interesante tratar sobre este tema en la sesión web de esta semana.
¿Qué es el “mareo”? Se trata de un término bastante ambiguo e impreciso que utilizan los pacientes para describir su motivo de consulta, pero que puede hacer referencia a sintomatologías muy diferentes. Por esa razón dentro de este término de mareo hay que hacer un diagnóstico diferencial bastante amplio basándonos en la temporalidad del síntoma, la descripción clínica, los desencadenantes y otros síntomas acompañantes.
¿Cómo enfocamos la anamnesis? La anamnesis representa la parte más esencial en el diagnóstico y puede resultar algo complicada en ciertas situaciones ya que al paciente le supone una cierta dificultad poder definir bien ese “mareo”. Por esa razón, para poder enfocarlo de una forma más sencilla se ha planteado seguir un abordaje sistemático.
1. TEMPORALIDAD DEL SÍNTOMA: Preguntar al paciente sobre la duración y la recurrencia del síntoma, siendo de utilidad que el paciente lleve un control anotado en su domicilio.
2. DEFINIR EL SÍNTOMA PRINCIPAL: Una forma sencilla para que el paciente nos pueda describir mejor el tipo de mareo que presenta es proponiéndole ejemplos:
3. DESENCADENANTES:
¿Cómo se realiza la exploración física?
En todos los casos: control de glucemia, presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, auscultación cardiaca y pulmonar, otoscopia y exploración neurológica.
Vértigo: posición cefálica y ocular, nistagmo, test de Dix Hallpike y de impulso cefálico, motricidad ocular, marcha y postura. Objetivo diferenciar entre si es un vértigo central o periférico.
Hipotensión ortostática: presión arterial en decúbito y bipedestación (se diagnostica cuando al levantarse la presión sistólica cae más de 20 mmhg o la diastólica más de 10 mmhg).
¿Se requieren exploraciones complementarias? Generalmente no se requieren, únicamente en ciertas situaciones se pedirán algunas pruebas:
Sospecha anemia, alteraciones de la glucemia, detección de tóxicos o embarazo: análisis de sangre u orina.
Sospecha de patología cardiovascular: ECG, Holter o Doppler carotídeo.
Antecedente de TCE, anomalía intracraneal, ataxia, empeoramiento progresivo, afectación del estado mental, pérdida de conocimiento: pruebas de imagen (TAC o RM).
¿Cuál es el tratamiento indicado en cada situación?
En la migraña vestibular, infecciones del oído medio y tóxicos se realiza el tratamiento específico y habitual.
Cinetosis: mirar a un punto fijo, descansar con los ojos cerrados, evitar tareas visuales cercanas, escopolamina, antihistamínicos de 1 generación.
Hipotensión ortostática: evitar comidas ricas en carbohidratos, limitar el consumo de alcohol, ingesta de sal e hidratación adecuada, evitar fármacos que puedan causarlo, medias de compresión.
Sd taquicardia postural ortostática: evitar fármacos causantes, ingesta abundante de líquidos, medias de compresión, ejercicio físico, midodrina, propanolol, piridostigmina.
Presíncope: ingesta de sal y líquidos, evitar fármacos causantes, fludrocortisona o midodrina.
TCE: ABCDE, escala Glasgow, profilaxis de sangrado digestivo, control de la presión intracraneal.
VPPB: maniobra de Epley, Semont o ejercicios de Brandt Daroff. Rehabilitación vestibular, educación, sección del nervio singular u oclusión del conducto semicircular posterior.
En conclusión, el mareo en adultos jóvenes generalmente es debido a causas leves, pero es importante poder descartar procesos graves que lo pueden provocar también. La anamnesis es la principal herramienta diagnóstica y para poder facilitarla nos basamos en un abordaje sistemático basado en la duración del síntoma y las recurrencias, descripción del síntoma, posibles desencadenantes y podemos ayudarnos también de síntomas acompañantes. La mayoría de los pacientes no requerirán pruebas complementarias para llegar al diagnóstico definitivo. El tratamiento dependerá de la causa principal que esté dando la sintomatología.
Bibliografía:
Camps Vilà, L; Bonvehí Nadeu, S. Mareo en jóvenes. AMF 2021;17(8):469-473.
Como todos los viernes, aquí tenemos la sesión web de esta semana. En este caso el tema se trata de la deprescripción de fármacos utilizados en el tratamiento de los pacientes con demencia.
Esta revisión se ha realizado con la lectura de varios documentos, pero se basa sobre todo en la revisión de la guía farmacoterapéutica de Navarra (nº2, volumen 8, 2020), que ha elaborado una guía para la deprescripción de dichos fármacos. En dicha guía, nos dan unas pautas sobre cuándo plantear la deprescripción, cómo hacerla en caso de decidir llevarla a cabo y los posibles efectos de retirada y los beneficios derivados de la deprescripción.
Para completar la información, adjunto este resumen y la referencia de dichos documentos por si alguien quiere ampliar más:
Como opinión personal, la evidencia científica a favor de este tipo de medicamentos es muy limitada y no han demostrado cambiar el pronóstico ni la funcionalidad de estos pacientes pero sí puede comportar la aparición de efectos secundarios importantes e interacciones con otros fármacos. Por este motivo, creo que debemos informar debidamente de esta situación a los pacientes y su entorno para que puedan tomar una decisión informada y evitar las intervenciones farmacológicas sin un riesgo-beneficio claramente favorable. Además, dado que el sistema tiene unos recursos limitados y estos fármacos suponen un importante gasto sanitario, se podría invertir el dinero ahorrado en otros recursos y ayudas sociales para personas con demencia que sí han demostrado un importante impacto beneficioso.
Os adjuntamos la excelente presentación sobre “Valoración del temblor en Atención Primaria” que ha preparado Anabel Zahonero, R1 de Neurología del Hospital General de Castellón, tras su rotatorio en nuestro Centro de Salud durante el mes de noviembre. Muchas gracias Anabel, nos será de gran utilidad!!
Nuevas reflexiones de nuestro particular club de lectura: otra manera de aprender
Escrito por Marta Frau y Carla C… twitter.com/i/web/status/1…6 days ago
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